https://www.researchgate.net/publication/330706254_Theaflavins_Improve_Memory_Impairment_and_Depression-Like_Behavior_by_Regulating_Microglial_Activation

Abstrait et figures

L'inflammation dans le cerveau est associée à divers troubles dont la maladie d'Alzheimer et la dépression. Ainsi, l'inflammation a reçu une attention croissante concernant les approches préventives de ces troubles. Des enquêtes épidémiologiques ont rapporté que boire du thé réduit le risque de démence et de dépression. Les théaflavines, un polyphénol présent dans le thé noir, sont connus pour avoir des effets antioxydants et anti-inflammatoires, mais les effets des théaflavinessur le déclin cognitif et la dépression induite par l'inflammation n'ont pas été étudiés. Pour combler cette lacune de recherche, la présente étude a évalué si les théaflavines pouvaient protéger les synapses et les dendrites endommagées par l'inflammation et prévenir les troubles de la mémoire et les comportements dépressifs chez la souris. L'injection intracérébroventriculaire de lipopolysaccharide (LPS) induit une inflammation neurale associée à une réduction des alternances spontanées dans le test du labyrinthe en Y et une augmentation de l'immobilité dans le test de suspension de queue, indiquant respectivement une mémoire spatiale altérée et un comportement de type dépression. L'administration orale de théaflavines a empêché ces changements de comportement induits par le LPS. Les théaflavines ont également supprimé la production de cytokines inflammatoires et empêché l'atrophie dendritique et la perte de la colonne vertébrale dans le cerveau. Notamment,les théaflavines ont un effet anti-inflammatoire plus fort que les autres polyphénols tels que la catéchine, l'acide chlorogénique et l'acide caféique. Ces résultats suggèrent que les théaflavines peuvent supprimer l'inflammation neurale et prévenir les symptômes de troubles cérébraux liés à l'inflammation.

Effets des théaflavines sur les changements induits par le LPS dans la densité de la colonne dendritique. Des souris Crl: CD1 ont reçu par voie orale 0 ou 50 mg / kg de théaflavines (TF) pendant 3 jours et une injection intracérébroventriculaire de PBS ou de 0,3 mg / kg de LPS 1 h après la dernière administration. Le cerveau a été soumis à une coloration de Golgi 1 jour après l'injection de LPS. (a, c) Photomicrographies représentatives de neurones colorés Golgi dans le CA1 de l'hippocampe (a-ⅰ, ⅱ, ⅲ) et du cortex préfrontal (c-ⅰ, ⅱ, ⅲ) de souris sans LPS, avec LPS et 0 mg / kg TF, avec LPS et 50 mg / kg TF, respectivement. Nombre d'épines dendritiques par 10 μm dans le CA1 (b) et le cortex préfrontal (d). Les données sont la moyenne ± SE de 10 souris par groupe. Les valeurs p indiquées ont été calculées à l'aide du test t de Student. * p <0,05 et ** p <0,01.

Effets des théaflavines sur les changements induits par le LPS dans la densité de la colonne dendritique. Des souris Crl: CD1 ont reçu par voie orale 0 ou 50 mg / kg de théaflavines (TF) pendant 3 jours et une injection intracérébroventriculaire de PBS ou de 0,3 mg / kg de LPS 1 h après la dernière administration. Le cerveau a été soumis à une coloration de Golgi 1 jour après l'injection de LPS. (a, c) Photomicrographies représentatives de neurones colorés Golgi dans le CA1 de l'hippocampe (a-ⅰ, ⅱ, ⅲ) et du cortex préfrontal (c-ⅰ, ⅱ, ⅲ) de souris sans LPS, avec LPS et 0 mg / kg TF, avec LPS et 50 mg / kg TF, respectivement. Nombre d'épines dendritiques par 10 μm dans le CA1 (b) et le cortex préfrontal (d). Les données sont la moyenne ± SE de 10 souris par groupe. Les valeurs p indiquées ont été calculées à l'aide du test t de Student. * p <0,05 et ** p <0,01.

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Effets du traitement in vitro par les théaflavines (TF) sur l'activité anti-inflammatoire microgliale. (a), quantité de TNF-α dans le surnageant de microglie prétraité avec 0, 10 ou 30 μM TF et traité avec 5 ng / mL LPS et 0,5 ng / mL IFN-γ. (b, c) Production intracellulaire de cytokines dans des microglies prétraitées avec 0, 10 ou 30 μM TF et traitées avec un cocktail d'activation de leucocytes avec BD GolgiPlug. Diagrammes de dispersion et pourcentages de cellules productrices de protéines inflammatoires macrophages (MIP) -1α et TNF-α dans les cellules CD11b-positives, respectivement. Les colonnes et les barres représentent les moyennes et les SE des puits en triple par échantillon, respectivement. Les valeurs p indiquées ont été calculées en utilisant le test t de Student (LPS [-] vs [+] à 0 μM TF) et une ANOVA unidirectionnelle suivie du test de Dunnett (LPS [+] à 0 μM TF vs LPS [+] à 10 et 30 μM TF). * p <0,05 et ** p <0,01.

Effets du traitement in vitro par les théaflavines (TF) sur l'activité anti-inflammatoire microgliale. (a), quantité de TNF-α dans le surnageant de microglie prétraité avec 0, 10 ou 30 μM TF et traité avec 5 ng / mL LPS et 0,5 ng / mL IFN-γ. (b, c) Production intracellulaire de cytokines dans des microglies prétraitées avec 0, 10 ou 30 μM TF et traitées avec un cocktail d'activation de leucocytes avec BD GolgiPlug. Diagrammes de dispersion et pourcentages de cellules productrices de protéines inflammatoires macrophages (MIP) -1α et TNF-α dans les cellules CD11b-positives, respectivement. Les colonnes et les barres représentent les moyennes et les SE des puits en triple par échantillon, respectivement. Les valeurs p indiquées ont été calculées en utilisant le test t de Student (LPS [-] vs [+] à 0 μM TF) et une ANOVA unidirectionnelle suivie du test de Dunnett (LPS [+] à 0 μM TF vs LPS [+] à 10 et 30 μM TF). * p <0,05 et ** p <0,01.

www.mdpi.com/journal/molecules 

Article 

Les theaflavins améliorent les troubles de la mémoire et les comportements dépressifs en régulant l'activation microgliale 

Résumé: 

L'inflammation du cerveau est associée à divers troubles dont la maladie d'Alzheimer et la dépression. Donc,l'inflammation a reçu une attention croissante concernant les approches préventives de ces troubles. Des enquêtes épidémiologiques ont rapporté que boire du thé réduit le risque de démence et de dépression. Les théaflavines, un polyphénol présent dans le thé noir, sont connus pour avoir des effets anti-oxydants et anti-inflammatoires, mais les effets des théaflavines sur le déclin cognitif et la dépression induits par l'inflammation n'ont pas été étudiés. Pour combler cette lacune de recherche, la présente étude a évalué si les théaflavines pouvaient protéger les synapses et les dendrites endommagées par l'inflammation et prévenir les troubles de la mémoire et les comportements dépressifs chez la souris.L'injection intracérébroventriculaire de lipopolysaccharide (LPS) induit une inflammation neurale associée à une réduction des alternances spontanées dans le test du labyrinthe en Y et une augmentation de l'immobilité dans le test de suspension de queue, indiquant respectivement une mémoire spatiale altérée et un comportement de type dépression. L'administration orale de théaflavines a empêché ces changements de comportement induits par le LPS. Les théaflavines ont également supprimé la production de cytokines inflammatoires et empêché l'atrophie dendritique et la perte de la colonne vertébrale dans le cerveau. Notamment, les théaflavines ont un effet anti-inflammatoire plus fort que d'autres polyphénols tels que la catéchine, l'acide chlorogénique et l'acide caféique. Ces résultats suggèrent que les théaflavines peuvent supprimer l'inflammation neurale et prévenir les symptômes de troubles cérébraux liés à l'inflammation. Mots clés:polyphénol de thé noir; la dépression; inflammation; Mémoire; microglie; neuroprotection; théaflavines 1.

 Introduction

 L'inflammation du cerveau est associée à divers troubles cérébraux et peut accélérer leurs pathologies [1–4]. Des études récentes ont révélé l'implication de la microglie, qui régule la réponse immunitaire et l'inflammation cérébrale [5], dans les troubles cérébraux. La microglie joue un rôle clé dans le maintien du neuroenvironnement en éliminant les agents pathogènes, les déchets et les anciennes synapses par phagocytose et en favorisant l'extension des synapses [6]. Ces fonctions de la microglie diminuent en raison de divers facteurs, dont le vieillissement et le stress [7,8]. Dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer et de la dépression, les microglies sont excessivement activées et produisent des espèces réactives de l'oxygène et des cytokines inflammatoires qui peuvent endommager les neurones, entraînant un déclin cognitif [9] et des syndromes psychiatriques [10].La régulation de la neuroinflammation et de la microglie présente donc un intérêt croissant pour la prévention et comme cibles thérapeutiques [11,12]. 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30806570/

Effets anxiolytiques des théaflavines par activation dopaminergique dans le cortex frontal

Abstrait

Des enquêtes épidémiologiques ont rapporté que l'habitude de boire du thé réduit le risque de développer un trouble mental, y compris un trouble anxieux et une dépression. Les théaflavines, polyphénols du thé noir, présentent des effets antibactériens et anti-oxydants, mais leurs effets sur la fonction cérébrale, en particulier l'état mental, n'ont pas été élucidés. La présente étude a démontré que les théaflavines augmentaient le renouvellement de la dopamine (DA) dans le cortex frontal et présentaient un effet anxiolytique chez la souris. La consommation de théaflavine a augmenté le temps passé par les souris dans les bras ouverts d'un test de labyrinthe plus élevé. L'administration de théaflavine a augmenté les taux d'acide 3,4-dihydroxyphénylacétique (DOPAC) et les rapports DOPAC / DA et (DOPAC + acides homovanilliques) / DA indiquant un renouvellement de la DA, dans le cortex frontal.Ces résultats suggèrent que la consommation de théaflavines a induit des effets anxiolytiques via l'activation du système dopaminergique dans le cortex frontal, ce qui conforte les conclusions des études épidémiologiques précédentes. Les théaflavines du thé noir peuvent être utiles pour réduire l'anxiété au quotidien. (150/150 mots).

Mots clés: anxiété; polyphénol de thé noir; la dopamine; theaflavin.

Dépression : et si vous manquiez de dopamine ? 

(guérison d’un patient dépressif et mise en évidence que le manque de dopamine engendre la dépression, le patient a été guéri grace à la  L-tyrosine qui induit la production de dopamine est utilisée car le cerveau ne s’habitue pas à la dose de dopamine et l’effet ne se réduit donc pas avec le temps)

© iStockPhotos

PAR CATHERINE CORDONNIER LE 23 FÉV 2017 À 09H00

MÉDECINEPSYCHODÉPRESSION

La dopamine est un neurotransmetteur qui permet aux cellules du cerveau de communiquer entre elles. Une carence en dopamine peut être à l'origine d'une forme de dépression appelée "dépression dopamino-dépendante" (DDD). Le point avec le Dr Patrick Lemoîne, psychiatre et docteur en neurosciences.

C'est une découverte fortuite qui a mis le Dr Patrick Lemoîne, psychiatre à Lyon et docteur en neurosciences, sur la piste de la "dépression dopamino-dépendante". Un de ses patients qui ne répondait pas aux divers traitements antidépresseurs, semblait avoir par ailleurs tous les certains symptômes de la maladie de Parkinson. Mais les analyses ne montraient aucun signe clinique de cette maladie.

AGIR SUR LES RÉCEPTEURS DE LA DOPAMINE

Dans un premier temps, le médecin tente de soigner la dépression de ce patient avec un traitement anti-parkinsonien qui agit sur les récepteurs de la dopamine (un neurotransmetteur qui permet aux cellules du cerveau de communiquer entre elles).

Mais au bout de quelques semaines, le traitement ne marche plus, comme si ses effets s'épuisaient.

"La raison est simple, lorsqu'on donne un médicament qui "tape" en permanence sur certains récepteurs (en l'occurrence les récepteurs de la dopamine) on court toujours le risque que l'organisme mette ces récepteurs en veilleuse" explique le psychiatre.

Pour augmenter le niveau de dopamine et soigner la dépression dopamino-dépendante de son patient, le Dr Lemoîne et son collègue Jacques Mouret ont donc l'idée de fournir le "précurseur" permettant à l'organisme de fabriquer de la dopamine : la L-tyrosine, un acide aminé. "J'ai prescrit des doses relativement importantes de L-tyrosine et j'ai pu obtenir la guérison de ce patient.

Puis la guérison de nombreux autres, puisque j'ai maintenant un recul de plus de vingt ans sur cette forme de dépression" explique le médecin.

LES SIGNES DE LA DÉPRESSION DOPAMINO-DÉPENDANTE

Ces deux décennies de recul sur la maladie ont également permis au médecin de constater que les patients qui souffrent de dépression dopamino-dépendante partagent certains symptômes :

• Ils alternent des périodes "on/off" de l'humeur.

• Ils ont souvent traversé une période de stress prolongé comme un burn-out ou un surmenage.

• Ils sont très agités pendant leur sommeil.

• Ils ont une alimentation qui comporte peu de viande rouge.

En guise de traitement de cette forme de dépression légère à modérée, le médecin prescrit des doses relativement importantes de L-tyrosine à distance des repas. "La dose moyenne est de 1600 mg le matin, 1600 mg à midi et 800 mg à 16 heures, à prendre de préférence à distance des repas". Seule contre-indication : la prise de vitamine B6 qui favorise la destruction de la L-tyrosine. "C'est la seule vitamine qui détruit la tyrosine. Et chaque fois qu'un patient souffrant de DDD a rechuté, c'est parce qu'il avait pris de la vitamine B6, soit sous forme de complément multivitaminé soit dans une cure de levure de bière".

"Après avoir mis au point le traitement de ces DDD, nous avons pu tenter de prescrire la L-tyrosine dans d'autres cas où une anomalie de la dopamine pouvait être suspectée" ajoute le médecin. La L-tyrosine a ainsi été parescrite avec succès chez des patients atteints de la maladie de Parkinson, chez d'autres qui souffrent d'impatiences ainsi que dans certains cas de narcolepsie.

Le "bien-être" de la tête aux pieds !

( preuve que le soleil influe sur la dopamine et si le manque de soleil vous déprime fortement alors vous êtes certainement dépressif à cause d’un manque de dopamine)

Comment booster votre Dopamine pour garder du Pep's tout l'hiver 

Rédigé le 13/11/2014 /  0

A l’heure où votre réveil sonne … désormais, c’est encore la « nuit noire » !!!

 L’obscurité ne va faire que gagner du terrain, pour occuper bientôt la plus grande partie  de vos journées…

Certains appréhendent alors déjà, les désagréables symptômes qui accompagnent habituellement les fins  d’année grisonnantes :

 fatigue, baisse de motivation, coups de blues … le tableau n’est pas folichon !

 Sachez que cette baisse de régime est étroitement lié à celle de la luminosité extérieure !

 Alors, entrez en résistance et ne laissez plus votre biorythme vous jouer des tours. 

 En effet, les messieurs le savent et ne se privent pas de nous le faire remarquer … l’humeur des femmes subit « parfois » l’influence d’ hormones au cours du mois. Et bien, ici encore, c’est une histoire d’hormones qui se joue, mais sur un rythme circadien !

 Ce sont des  neuromédiateurs (sorte d’hormones) sécrétés au fil de la journée qui régulent en grande partie votre humeur et votre ressenti.

 La luminosité matinale déclenche la production de Dopamine, induisant elle même la synthèse de Noradrénaline : ces deux la sont vos « hormones de la Vitalité », nécessaires à un réveil tonique et une matinée pleine d’entrain (Sont ensuite sécrétés en cascade Sérotonine puis Mélatonine dont nous reparlerons dans les semaines qui viennent).

  La Dopamine fonctionne comme un starter, déclenchant l’éveil, l’attention, l’envi d’entreprendre, la motivation, le désir de nouveauté, et procure aussi le plaisir.

 La Noradrénaline est un accélérateur qui intervient sur la concentration, la mémoire, nous aide à réunir nos forces … en somme, nous donne les moyens de réaliser nos projets.

 Toutes deux sont fabriqués à partir d’un acide aminé particulier , la Tyrosine, que l’on trouve dans les protéines de notre assiette (les acides aminés sont en quelques sorte des pièces de lego, il en existe 22 , qui en s’imbriquant selon des modèles différents composent les protéines).

 Il est possible par dosages urinaires de tester vos taux en neuromédiateurs  mais ces examens ne sont pas remboursés et sont assez onéreux. En routine, on évalue l’équilibre en neuromédiateurs à l’aide d’un questionnaire appelé DNS qui reflète généralement très bien la situation.

 Plus simplement : Si vous êtes du genre à enchainer les pannes d’oreillers, les réveils difficiles ou que votre motivation comme  votre concentration sont « raplaplas » … dés que la grisaille s’installe : intéressez vous de prêt à votre Dopamine !!!!

Voici quelques solutions pour  Booster votre niveau de  Dopamine (à mettre en pratique exclusivement le matin sous peine d’avoir des soucis d’endormissement !):

Introduisez une protéine au petit déjeuné qui vous apportera  la fameuse Tyrosine matière première de votre Dopamine (oeuf, jambon, fromage blanc, petit suisse, fromage ou tofu soyeux  …et éviter le sucre)

Envisagez une petite séance de sport matinal (30 min suffisent) , effet stimulant sur votre synthèse en Dopamine assuré : seul problème, s’y mettre. Alors une raison de plus de faire cet effort , sachez qu’à  long terme, la pratique régulière d’une activité physique vous rendra plus sensible à la dopamine, autrement dit la rendra plus efficace sur vous ! (fonctionne également avec un câlin pour ceux qui ont une franche aversion pour le sport !)

30  min à 45 min de Luminothérapie le matin, vous offrira également un shoot de dopamine. Une intensité de 10 000 lux est requise pour que la séance soit efficace. Toute la famille peut en profiter !

Un petit coup de pousse avec une cure de complexes riche en Tyrosine (compléments alimentaires ) à prendre dés le réveil et/ou en cours de matinée selon les conseils de votre pharmacien ou de votre médecin, pourra aussi vous aider à recaler votre biorythme.

J’espère qu’ainsi averti et muni des ces quelques conseils vous saurez conserver cet hiver votre votre élan et bonne humeur !